Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак.

Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.

Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.

Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.

Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.
1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.
2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.

Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.

Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.

Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли- в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).

Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.

Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях- это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".

Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.

Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.

Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).

Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств- большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.

Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.

Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.

Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.

Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.

Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак- наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.

Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.

У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.

У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.

Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.

Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.

Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.

Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.

Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.

Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре- в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции).

Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.

Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.

В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.

Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.

В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цв