Опыт лечения нарушения полового цикла и его осложнений у собак

Нарушение полового цикла у собак чаще всего протекает в виде ложной беременности, которая клинически характеризуется теми же самыми признаками, что и нормальная беременность: увеличением живота и массы тела, повышением аппетита, лактацией. Имеется одно существенное отличие, поскольку не было оплодотворения, то нет и плодов.

Ложная беременность не так безопасна, как принято считать. Осложнения ложной беременности могут быть в виде эндометритов, изменения психического состояния собаки, появление повышенной агрессивности, возбуждения. Иногда ложная беременность сопровождается дрожью всего тела, потерей координации движения, животное идет покачиваясь, а иногда заваливаясь набок. У сук породы такса нередко бывает тяжелое общее состояние в виде угнетения, анорексии, астении, одышки, учащенного сердцебиения, затем появляется дрожь всего тела без повышения температуры и периодические судорожные припадки.

Данные клинические проявления напоминают клинику, аналогичную синдрому Паркинсонизма, известному в медицине. Клинические симптомы этого заболевания проявляются акинезией, ригидностью, тремором, а также периферическими вегетативными и психическими изменениями. Исходя из этих данных, было высказано предположение о сходстве механизма развития похожей патологии у собак. Тем более, что патологические осложнения ложной беременности наблюдаются, как правило, у взрослых сук в зрелом возрасте, после 5-6 лет.

Гипофиз анатомически находится в тесном взаимодействии с гипоталамусом, поэтому принято говорить о гипоталамо- гипофизарной системе. Гипоталамус вовлечен в регуляцию деятельности гипофиза- некоторые гормоны гипофиза в действительности синтезируются гипоталамическими ядрами, откуда передаются в его нервную долю. Дофамин - нейромедиатор в различных областях мозга, в гипоталамусе имеются дофаминэргические структуры, которые чувствительны к его недостатку. Дофамин ингибирует синтез и секрецию пролактина из лактотрофов. Главная функция пролактина - регулирование функции молочной железы. Увеличение секреции пролактина происходит при различных стрессах. Повреждение гипоталамуса или ножки гипофиза нарушают нормальное ингибирующее действие гипоталамического дофамина на лактотрофные клетки, что приводит к гиперсекреции пролактина.

Синтез пролактина происходит в ацидофильных аденоцитах (лактотрофы) передней доли гипофиза (аденогипофизе). Гены рецепторов гормона роста и пролактина происходят из общего предшественника, пролактин по структуре несколько сходен с настоящим гормоном роста, поэтому некоторые их эффекты пересекаются. Рецептор пролактина также связывает СТГ, что объясняет лактогенный эффект при гиперсекреции соматотрофина, например, при акромегалии. Тиролиберин стимулирует секрецию пролактина из лактотрофов. Стимуляция соска и околососкового поля увеличивает секрецию пролактина. Гиперсекреция пролактина - одно из важных симптомов аденом гипофиза (около половины всех гипофизарных аденом секретирует пролактин). Индуцируемый пролактином белок с неизвестной функцией экспрессируется в некоторых доброкачественных и злокачественных опухолях молочной железы, а также в потовых, слюнных и слезных железах.

Гиперсекреция пролактина приводит к разным нарушениям: нарушение цикла и галакторея. Избыток пролактина наблюдается при пролактиномах, повреждениях гипоталамо-гипофизарной области, применении лекарственных препаратах- ингибиторов дофамина.

Некоторые лекарства могут ингибировать активность дофамина. К ним относятся психотропные (например, фенотиазины, трициклические антидепрессанты), гипотензивные препараты (метилдофа, резерпин), циметидин и др.

Поэтому за основу лечения подобных осложнений были взяты принципы лечения, применяемые в медицине при синдроме Паркинсона. При этом заболевании снижается концентрация дофамина в базальных ганглиях мозга. За основу лечения мы взяли метод восстановления утраченной дофаминеогической активности с помощью левадопа или дофаминовых агонистов (бромокриптин).

Левадопа является непосредственным метаболическим предшественником ДОФА и, в отличие от него, может проникать через гематоэнцефалический барьер и потому оказывать фармакологическое влияние на мозг. Левадопа обычно используется в сочетании с препаратом карбидопа (наком). Который является ингибитором периферической декарбоксилазы и тормозит разрушение левадопа в периферических тканях, удлиняя тем самым длительность действия препарата. Из-за побочного эффекта наком применяют в малых дозах. Состав таблетки: левадопа 0,25г, карбидопа 0,025г, животному назначали по 1/16 табл. 2 раза в день после еды, курс лечения начинали с 25 дня от начала течки в течение 3-х месяцев, затем в течение месяца переходили на однократный прием препарата в той же дозе. При отмене накома, если проявлялись вышеназванные признаки, назначали бромокриптин (парлодел) в минимально возможных дозировках. Его применяли до начала течки, после ее начал все препараты отменяли.

У всех животных, получающих вышеописанный курс лечения, наблюдается стойкая ремиссия. Исчезли такие симптомы, как тремор мышц всего тела, акинезия, судороги. Галакторея у большинства тяжелых больных отсутствовала, но у тех, у кого она была, значительно уменьшилась. Значительно реже стала проявляться немотивированная агрессия, но некоторая агрессивность животных сохранилось, что можно объяснить не только болезнью, но и особенностями присущего им характера. В целом, эффект вышеописанного лечения можно характеризовать, как положительный.

Елена Дубровина