Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак

Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. Существует много, зачастую противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания, а также терапии больных животных.

Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что патология сопровождается и усиливается падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].

В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в крови собак, как одного из определяющих показателей естественной резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного витамина в крови.

При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно-сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и, по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и 13,9% соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2 раза возросло содержание гаммаглобулинов за счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет образования белков острой фазы воспаления.

Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания.

К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезенке, почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было в 2,3 раза выше нормы.

Клиническая практика показывает большое разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от нежных не зудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).

На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.

При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных мазках зачастую можно найти клеточные образования веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые формы яиц демодекса.

Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело больные.

Практика показывает, что примерно у 60% клинически здоровых животных можно в мазках центральной крови (венозной) обнаружить яйца демодекоза. Причем их количество обычно не превышает 5 яиц на полный мазок.

В том случае, если яиц в мазке крови обнаруживается примерно от 5 до 10, то это животное, как правило, страдает каким-либо заболеванием. Наша статистика такова: примерно половина этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое проявление патологии желудочно-кишечного тракта, как правило, хронического характера. 10-15% - пациенты диагностически сложные, имеющие сочетанную патологию внутренних органов (легкие, печень, селезенка, почки), проявляющуюся, в т.ч., в виде нарушений обмена веществ.

Третья группа исследованных животных включает в себя больных генерализованным демодекозом, а также собак с тяжелым проявлением желудочно-кишечных патологий, визуально диагностируемых как парвовироз, гепатит, лептоспироз и др.. В мазках крови от животных этой группы регистрируются яйца демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что количество яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать общее состояние животного.

В ряде случаев отмечена цикличность возрастания концентрации яиц и, по нашим данным, она составила 23-26 дней. Причем самые высокие показатели совпадали с существенным ухудшением клинического состояния животного. Комплекс биохимических и морфологических повреждений организма, развивающийся вследствии интоксикации при данном паразитизме, обусловливает патологоанатомическую картину: гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение лимфатических узлов и селезенки. При всей кажущейся изученности патогенеза и очевидности отдельных этапов развития клеща остается много неясностей по диагностике и лечению. Клинические врачи сталкиваются в своей практике с рядом вопросов, на некоторые из которых существующая теоретическая база не дает полностью удовлетворяющих ответов.

Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический и практический опыт коллег, мы подошли к рассмотрению следующих вопросов:

1. Локализация клеща (демодекоза). Если исследовать схему расположения поверхностных лимфатических узлов и мест с наиболее развитой кровеносной и лимфатической системой (голова, конечности) у собаки, то бросается в глаза соответствие мест максимальной плотности лимфатической ткани и основной локализации колоний паразитов, особенно при генерализации процесса с гнойными осложнениями. Напротив, при вялом хроническом течении процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и лимфатической сетью, но относительно бедна мышечной тканью. Возможно, что активизация окислительных процессов за счет оксигенации поврежденных тканей как из воздуха, так и из крови приводит к усилению распада поврежденных тканей. Обилие полуразрушенного тканевого материала активизирует рост колоний демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой кислород расходуется на их работу, а атмосферного может не хватать для пышного расцвета колоний клеща. В тоже время, у сильного организма хозяина, области с богатой сетью узлов и сосудов раньше справляются с проявлением паразитизма.

2. Локализация яиц и их депонирование. В клинической практике нередко можно встретить ситуацию, когда у животного на коже обнаруживаются незначительные повреждения, в которых взрослых живых клещей не находят. В тоже время, в крови определяется 5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи, и владельцы животного зачастую просто не обращают на него внимание. Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых факторов (транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.). Через некоторое, весьма непродолжительное время, у животного нарастают признаки демодекоза, в крови повышается содержание яиц паразита. Это явление подтверждает сопряженность заболевания с различного рода напряжениями организма стрессового характера. Естественно возникает вопрос, откуда берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет, и даже контактов с явными носителями не было. Мы полагаем, что яйца при латентном паразитизме демодекса не разрушаются, аккумулируются в организме, депонируясь в коже, паренхиматозных органах, в любых мелких капиллярах, оседая в них. При усилении гемодинамики, расширении сосудов яйца выходят из своих депо, их количество в кровяном русле резко возрастает и при достижении определенной пороговой величины (?) инвазия проявляется клинически. Одной из вероятных причин резкого обострения клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах (паренхиматозных), может быть концентрация в других при сужении сосудов, например, под действием катехоламинов (в коже).

3. Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание яйца также представляет не только теоретический интерес. Нам представляется возможным развитие и созревание клеща без наличия взрослых паразитов. В мазках крови яйцо зачастую окружено плотным кольцом клеток крови. Теоретически подобное скопление, при его фиксации в тканях (в виде микротромба), может подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц служить питанием для протонимфы.

4. Остается открытым вопрос о специфическом иммунитете против демодекоза. Многие собаки подвергаются разным болезням, стрессам, травмируются, многие из них являются носителями демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно мало. Исходя из данных, полученных при биохимических исследованиях и клинического течения, особенно хронических форм патологии, нам представляется возможным наличие специфического иммунитета, который создает предпосылку к не стерильному иммунитету, т.е. носительству демодекоза. Подтверждение данного явления дает реальную перспективу создания серологической диагностики и вакцины против демодекоза.

5. Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления. Интенсификация лечения пестицидами и гормональными средствами не гарантирует повышение эффективности терапии, а иногда даже ухудшает прогноз заболевания. В итоге считаем важным отметить, что: демодекоз не только и не столько кожное - сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем рекомендовать контроль эффективности специфической терапии с помощью биохимической диагностики, а также по наличию и концентрации яиц демодекса в крови, которая не должна превышать 10-15 яиц на мазок крови при отсутствии клинической картины болезни, а также живых взрослых и промежуточных форм паразита в соскобах кожи.

Литература:

Гутира Ф., Марек И. и др. Частная патология и терапия домашних животных. М., 1963, с. 424-433.
Потемкин В.И. Демодекозы. Ветеринарная энциклопедия. М.,"СЭ", 1969, т.2, с.761-764.
Паразитология и инвазионные болезни с.-х. Животных. /Под ред. К.И.Абуладзе., М.,"Агропромиздат", 1990,с.399-402.
Василевич Ф.И. Демодекоз собак. /Сб. Болезни мелких домашних животных, М., "ТОО Московский ветеринарный центр", 1992, с. 140-147.
Pedro J.G. Демодекоз собак. WALTHAM FOCUS, V 6, № 2,1996, р.2-7.
Шустрова М.В. Чесоточные болезни и демодекозы животных разных видов (эпизоотология, этиология, патогенез, разработка системы мероприятий по профилактике и ликвидации этих заболеваний в условиях северо-западного региона). Дисс. докт. вет. наук , СПб, СПГАВМ,1996, с.351.
Ванин М.Ю. Зависимость некоторых копрологических показателей от наличия кишечных протогельминтов у домашних плотоядных. Мат-лы конф. "Актуальные вопросы ветеринарной практики " 24.12.96, СПб, 1996, с. 12-14.

Святковский А.В. Карпенко Л.Ю.,Тиханин В.В., Святковская М.А., Зибрева О.О. Санкт-Петербургская Ассоциация врачей ветеринарной медицины, Институт ветеринарной биологии